Nadciśnienie tętnicze okiem okulisty

PROF. DR HAB. N. MED. JACEK P. SZAFLIK | KATEDRA I KLINIKA
OKULISTYKI, II WYDZIAŁ LEKARSKI, WARSZAWSKI UNIWERSYTET
MEDYCZNY, DR N. MED. JANUSZ SKRZYPECKI | ZAKŁAD FIZJOLOGII I PATOFIZJOLOGII EKSPERYMENTALNEJ, WYDZIAŁ
LEKARSKO-DENTYSTYCZNY, WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY

Choroby oczu postrzegane są przez lekarzy jako relatywnie odizolowane od całego organizmu. Mimo że badania epidemiologiczne wykazały związek przyczynowo-skutkowy chorób systemowych z najczęstszymi chorobami okulistycznymi, np. zaćmą czy jaskrą, to brak jest dowodów, aby interwencja na poziomie układowym mogła być skuteczna w zapobieganiu lub leczeniu większości chorób okulistycznych.

Wyjątkiem od tej prawidłowości są choroby, w których dochodzi do uszkodzenia naczyń, tj. retinopatia nadciśnieniowa, retinopatia cukrzycowa czy w pewnym stopniu zapalenia błony naczyniowej i naczyń siatkówki. Z wymienionych chorób w codziennej praktyce okulista najwięcej uwagi poświęca retinopatii cukrzycowej. Wynika to nie tylko z uwarunkowań epidemiologicznych czy z negatywnego wpływu cukrzycy na narząd wzroku, ale także z licznych możliwości terapeutycznych. Mimo że nadciśnienie tętnicze jest istotnym czynnikiem ryzyka wielu schorzeń prowadzących potencjalnie do ślepoty, waga nadciśnienia tętniczego dla narządu wzroku jest często pomijana zarówno przez okulistów, jak i lekarzy, do których pacjent zgłasza się z problemem nadciśnienia tętniczego. Jubileusz 40-lecia polskiej hipertensjologii to idealny moment, żeby podkreślić, jak istotna jest prawidłowa kontrola ciśnienia tętniczego
dla narządu wzroku.

RETINOPATIA NADCIŚNIENIOWA

Najczęstszym problemem, z którym spotyka się okulista u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, jest retinopatia nadciśnieniowa. U większości pacjentów ogranicza się ona do poszerzenia refleksu tętnic oraz do objawu ucisku na skrzyżowaniu tętniczo-żylnym (stopień I i II retinopatii wg Keith, Wagener i Barker). Zmiany te są z reguły morfologicznie subtelne, bezobjawowe i wywoływane przewlekłym procesem miażdżycowym. Wykazano, że wystąpienie powyższych nieprawidłowości jest związane z nieznacznym zwiększeniem ryzyka sercowo-naczyniowego. Trudnością w charakterystyce wczesnej retinopatii jest brak jednoznacznej standaryzacji ilościowej i jakościowej. Prowadzi to do istotnych rozbieżności między badającymi lekarzami oraz utrudnia obiektywną ocenę ryzyka sercowo-naczyniowego u danego pacjenta. Nadzieją na poprawę precyzji w diagnostyce wczesnych stadiów retinopatii nadciśnieniowej jest zautomatyzowana analiza zdjęć dna oka z wykorzystaniem sztucznej inteligencji.

U niewielkiej grupy pacjentów z nadciśnieniem tętniczym dochodzi do rozwoju objawowej, naczynioskurczowej postaci retinopatii (stopień III i IV retinopatii wg Keith, Wagener i Barker). Retinopatia w stopniu III i IV ma dużo większe znaczenie prognostyczne – wykazano, że jest związana z istotnym zwiększeniem śmiertelności. W odróżnieniu od przewlekłych zmian, tj. przerostu błony mięśniowej naczyń oraz procesów miażdżycowych w łagodnych stadiach retinopatii, zmiany w stadium III i IV powstają w wyniku nadmiernego skurczu autoregulacyjnego. Prowadzi on do ostrej martwicy naczyń oraz do ogniskowego niedokrwienia siatkówki. Na dnie oka obserwuje się wylewy krwi, obrzęk plamki żółtej oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Wystąpienie powyższych objawów u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym upoważnia do rozpoznania nadciśnienia złośliwego, które wymaga natychmiastowego leczenia.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE A ZABURZENIA PERFUZJI OKA INNE NIŻ RETINOPATIA NADCIŚNIENIOWA

Z punktu widzenia narządu wzroku dużo poważniejszymi chorobami związanymi z nadciśnieniem tętniczym są: zator tętnicy środkowej siatkówki, zakrzep żyły środkowej siatkówki (lub ich gałęzi) oraz przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego. Nadciśnienie tętnicze nie jest bezpośrednią przyczyną wystąpienia powyższych zmian, ale jest uważane za istotny czynnik ryzyka.

Zator tętnicy środkowej siatkówki jest klasyfikowany patofizjologicznie jako podtyp udaru mózgu. Objawia się nagłą, bezbolesną utratą ostrości wzroku. Ze względu na mechanizm niedokrwienny, do nieodwracalnego uszkodzenia siatkówki dochodzi stosunkowo szybko, a przywrócenie przepływu krwi po około 60-100 min nie przynosi już poprawy funkcjonalnej. Nie opracowano dotychczas uniwersalnie skutecznego leczenia. Wyniki pierwszych prób Farmakologicznej fibrynolizy były obiecujące, ale nie znalazły potwierdzenia w wieloośrodkowych, randomizowanych badaniach. W literaturze występują doniesienia o przywróceniu przepływu po farmakologicznym lub chirurgicznym obniżeniu ciśnienia wewnątrzgałkowego czy też po laserowym rozdrobnieniu materiału zatorowego. Podobnie z patofizjologicznego punktu widzenia przebiega przednia nietętnicza (tj. niezapalna) niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego. Wydaje się, że poza mechanicznym zablokowaniem przepływu przez naczynia zaopatrujące nerw wzrokowy, pewną rolę w tym schorzeniu odgrywa także zaburzenie autoregulacji naczyń. Zakrzep żyły środkowej siatkówki wynika natomiast z lokalnego zaburzenia przepływu krwi przez żyły, uszkodzenia ich ściany, a także z nieprawidłowości w układzie krzepnięcia. Podobnie jak w chorobach wymienionych wyżej, istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia zakrzepu żyły środkowej jest nadciśnienie tętnicze. Upośledzenie widzenia w wyniku zakrzepu żyły środkowej siatkówki powstaje przede wszystkim na skutek zmian obrzękowych i/lub niedokrwiennych w plamce żółtej.

Niebezpiecznym powikłaniem zatoru tętnicy środkowej siatkówki oraz zakrzepu żyły środkowej siatkówki jest neowaskularyzacja w obrębie naczyń siatkówki oraz przedniego odcinka oka. Może ona prowadzić do dalszego, nieodwracalnego uszkodzenia wzroku. Pacjenci, u których lekarz okulista zdiagnozował zator tętnicy siatkówki, zakrzep żyły siatkówki lub nietętniczą przednią neuropatię nerwu wzrokowego, powinni być kierowani do lekarzy rodzinnych w celu oceny ryzyka sercowo-naczyniowego oraz wdrożenia odpowiednich działań profilaktycznych. Poza nadciśnieniem tętniczym do czynników ryzyka wystąpienia powyższych chorób zalicza się m.in. otyłość, cukrzycę czy palenie papierosów. Współpraca między okulistą a lekarzem rodzinnym oraz kardiologiem jest konieczna, aby zapobiec podobnemu zdarzeniu w drugim oku.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE A JASKRA

Jaskra to neuropatia nerwu wzrokowego o nieustalonej przyczynie, która może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia wzroku. Jedynym znanym i klinicznie modyfikowalnym czynnikiem ryzyka rozwoju jaskry jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Niestety nawet u 40 proc. pacjentów dochodzi do progresji choroby pomimo prawidłowych wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego. Obserwacje te doprowadziły do poszukiwania dodatkowych czynników ryzyka rozwoju jaskry, a ciśnienie tętnicze zyskało szczególne zainteresowanie wśród badaczy. Zarówno nadciśnienie tętnicze, jak i epizody nocnego spadku ciśnienia tętniczego są traktowane jako potencjalne czynniki ryzyka rozwoju i progresji jaskry. Dotychczas nie opracowano jednak jednoznacznych wytycznych dotyczących kontroli ciśnienia tętniczego u pacjenta z jaskrą. Na podstawie dostępnej wiedzy medycznej okuliści sugerują, aby pacjenci chorzy na jaskrę nie przyjmowali leków obniżających ciśnienie tętnicze krwi przed snem. Dodatkowo, w przypadku zmiany leków hipotensyjnych (lub ich dawki), u pacjenta chorego na jaskrę zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów morfologicznych i funkcjonalnych nerwu wzrokowego. Część badaczy wskazuje również, że beta-blokery mogą hamować progresję jaskry i powinny być preferowane w tej grupie pacjentów. Tendencję do większej progresji zaobserwowano natomiast u pacjentów stosujących antagonistów kanałów wapniowych.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE A ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ ZWIĄZANE Z WIEKIEM

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) stanowi obecnie jedno z największych wyzwań epidemiologicznych w okulistyce. Wyróżnia się dwie główne postaci AMD: tzw. postać suchą, w której dochodzi do odkładania się nieprawidłowego materiału depozytowego (tzw. druzów) w plamce żółtej, oraz postać wysiękową, gdzie główną rolę w patofizjologii odgrywają nieprawidłowe naczynia tworzące się w plamce żółtej. Zaawansowane formy obu postaci AMD prowadzą do istotnego upośledzenia ostrości wzroku. Do ważnych czynników ryzyka rozwoju AMD zalicza się wiek, palenie papierosów oraz nadciśnienie tętnicze. Szczególną rolę w rozwoju wysiękowej postaci AMD przypisuje się nieprawidłowościom w układzie renina-angiotensyna-aldosteron, które często występują także u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W badaniach eksperymentalnych wykazano ponadto, że stosowanie leków
obniżających ciśnienie tętnicze może opóźniać wystąpienie wysiękowej postaci AMD. Współczesne leczenie wysiękowej postaci AMD opiera się na stosowaniu dogałkowych iniekcji leków hamujących działanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), tzw. preparatów anty-VEGF. Nie opracowano dotychczas skutecznego leczenia postaci suchej AMD.

PODSUMOWANIE

Okuliści zmagają się z wieloma schorzeniami, które bezpośrednio lub pośrednio związane są z nieprawidłową kontrolą ciśnienia tętniczego. W przypadku problemów opisanych w artykule nasz sukces terapeutyczny zależy w dużej mierze od konsultacji z kardiologiem czy lekarzem rodzinnym. Inicjatywy takie jak specjalny numer „Świata Lekarza” sprzyjają tworzeniu się interdyscyplinarnych zespołów, które mogą efektywnie leczyć wiele aspektów nadciśnienia tętniczego.