Nadciśnienie i migotanie przedsionków

Częstotliwość występowania migotania przedsionków zwiększa się – przede wszystkim ze względu na właściwości elektrofizjologiczne przedsionków, które zmieniają się wraz z wiekiem. Populacja europejska jest coraz starsza…

Następuje akumulacja kolagenu w sercu. Zwłóknienia i akumulacja kolagenu prowadzą do zwiększenia sztywności przedsionków oraz upośledzonej funkcji rozkurczowej. Z wiekiem lub ze względu na zwiększone ciśnienie tętnicze, ilość kolagenu zwiększa się i postępuje zwłóknienie. W jaki sposób można zredukować akumulację kolagenu i zapobiec migotaniu przedsionków – zrozumienie tych procesów i ich zablokowanie jest wielkim wyzwaniem. Częstotliwość migotania przedsionków zwiększa się, można dziś wręcz mówić o nowej epidemii, na którą wpływ ma wiek, nadciśnienie, cukrzyca.

Zwłóknienie jest związane ze zwiększoną sztywnością ściany komory oraz upośledzoną funkcją rozkurczową, a to z kolei prowadzi do zwiększonego przeciążenia przedsionków. Sprzęganie fibroblastów z kardiomiocytami może prowadzić do wielu zmian w potencjale czynnościowym kardiomiocytów. Ze względu na działanie kolagenu połączenia między kardiomiocytami są uszkodzone. Zwłóknienie ogranicza przewodzenie elektryczne między komórkami, działa jak bariera przewodzenia, stąd pojawiają się zjawiska fali nawrotnej. To wszystko sprzyja arytmiom. U pacjentów z migotaniem przedsionków i z zachowaną funkcją lewej komory, stopień zwłóknienia wzrasta i prowadzi do oddzielenia miocytów od siebie. Im bardziej zwłóknione jest miokardium, tym częściej pojawia się migotanie.

Jeśli chodzi o nadciśnienie tętnicze i migotanie przedsionków, to jest wiele dowodów świadczących o tym, że przeciążenie hemodynamiczne aktywuje układ renina-angiotensyna, prowadząc do powstania silnych bodźców fibrogennych, które zwiększają osadzanie się kolagenu w mięśniu sercowym. Zadaniem lekarzy jest zablokowanie tego układu. Nadciśnienie jest jedną z najważniejszych przyczyn migotania przedsionków. Jeśli więc chcemy ochronić pacjenta przed migotaniem przedsionków, to należy zacząć działać 15-20 lat wcześniej i leczyć u niego nadciśnienie za pomocą np. inhibitorów ACE lub inhibitorów ARB. Pacjenci z nadciśnieniem powinni być leczeni z dużym wyprzedzeniem, aby uniknąć zwłóknienia. Dwa lata temu opublikowano pracę w New England Journal of Medicine, która opisywała wyniki badań pokazujących, że jeżeli inhibitory ACE stosowane są przez kilka miesięcy, to migotanie nie zostanie zredukowane. Wyniki tej pracy nie są zaskakujące. Zaskakujące jest to, dlaczego ta praca w ogóle została opublikowania? Nikt nie spodziewa się ograniczenia migotania przedsionków na skutek podawania inhibitorów ACE przez rok. Jeśli oczekuje się ograniczenia migotania przedsionków, to należy agresywnie leczyć inhibitorami ACE lub ARD pacjentów, którzy mają nawet niewielkie nadciśnienie, przez 15-20 lat.

Inhibitory ACE i Inhibitory ARB ograniczają zwłóknienie, ale nie wszystkie leki z tych grup mają taką samą skuteczność. Jeśli np. porównujemy ramipryl i zofenopryl u pacjentów ze zmianami włóknistymi, to stosowanie zofenoprylu dawało lepsze efekty. Było to bardziej widoczne u pacjentów z izolowanym skurczowym nadciśnieniem.
Jeśli chodzi o migotanie przedsionków: nie jestem pewien, czy jest to choroba, czy objaw. Może pewne zjawisko, które pojawia się po wystąpieniu różnych predyspozycji i czynników ryzyka. Staje się epidemią, zwłaszcza u pacjentów, którzy się starzeją. Trzeba oferować im takie leczenie, by nie powstawały u nich zmiany włókniste. Można to zrobić, stosując inhibitory ACE lub inhibitory ARB – przez działanie aktywne, na bardzo wczesnym etapie choroby, przez wiele lat lecząc nadciśnienie.

tekst Prof. Panos Vardas
Prezydent Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Przygotowano na podstawie wykładu na Grand Coruses 2013-2014