Cztery nuty, jeden akord. Porozmawiajmy o niewydolności serca…

W czasie XXII Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Krakowie odbędzie się sesja satelitarna na temat niewydolności serca.

Wykłady wygłoszą: prof. Jadwiga Nessler, prof. Piotr Hoffman, prof. Adam Torbicki, dr hab. Piotr Rozentryt. Przewodniczący sesji: prof. Adam Torbicki (Otwock), prof. Piotr Hoffman.

Zachowana frakcja wyrzutowa lewej komory, ale… niewydolność serca

Prof. dr hab. n. med. Piotr Hoffman

Niewydolność serca to zespół chorobowy charakteryzujący się w badaniu podmiotowym dusznością, gorszą tolerancją wysiłku, obrzękami kończyn dolnych. Natomiast w badaniu przedmiotowym zwraca uwagę zastój w krążeniu małym, poszerzenie żył szyjnych lub obrzęki obwodowe. Lekarz badający pacjenta powinien wdrożyć diagnostykę, która ma na celu wykazanie, czy wspomnianym objawom towarzyszą zaburzenia budowy lub czynności serca. Ewentualnie dalsze badania dowiodą, czy rzut serca jest zmniejszony lub czy mamy do czynienia z nieprawidłowym ciśnieniem wewnątrzsercowym w spoczynku lub przy wysiłku.

Podział, który odnosi się do frakcji wyrzutowej lewej komory serca, pochodzi z ostatnich wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2016 roku. Ich autorzy podzielili chorych z niewydolnością serca na trzy kategorie:

1. Z obniżoną frakcją wyrzutową < 40 proc.
2. Z frakcją wyrzutową tzw. pośrednią, plasującą się w przedziale 40-49 proc.
3. Z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową ≥ 50 proc.

Frakcja wyrzutowa to parametr oceniany najczęściej w badaniu ECHO – definiuje powyższe trzy kategorie pacjentów.

Jeśli mówimy o chorym z niewydolnością serca, to przez lata myśleliśmy, że jego frakcja wyrzutowa jest obniżona wskutek uszkodzenia mięśnia lewej komory, po zawale serca lub źle leczonego nadciśnienia tętniczego. Dlatego grupa, o której będę mówił, jest bardzo ciekawa. To chorzy, którzy źle się czują, a na pierwszy rzut oka funkcja ich lewej komory, mierzona frakcją wyrzutową, wydaje się prawidłowa.

Dlaczego tak się dzieje? Ponieważ serce choruje na szereg sposobów. I zdarza się, że bardziej „choruje” jego czynność rozkurczowa (diastole) niż skurczowa. Szacuje się, że takich pacjentów mamy 30-70 proc. w całej populacji chorych z niewydolnością serca. Ten rozrzut wynika z faktu, że niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową może przybierać maski innych chorób. Dlatego niezwykle ważne jest, by diagnostyka kardiologiczna była precyzyjna i w pierwszym rzędzie obejmowała prawidłowo wykonane badanie ECHO.

W badaniu tym wykazujemy, że frakcja wyrzutowa jest zachowana, czyli wynosi ≥ 50 proc., ale zwracamy uwagę, czy wystąpiło pogrubienie mięśnia lewej komory, czy są zaburzenia funkcji rozkurczowej lub co bardzo istotne, czy poszerzony jest lewy przedsionek oraz czy objawom towarzyszy zwiększone ciśnienie w prawej komorze. To pozwala skierować nasze myślenie na prawidłowe tory.

Ważnym parametrem jest też osoczowe stężenie NT– proBNP. To peptyd natriuretyczny, którego stężenie wzrasta u pacjentów z niewydolnością serca, natomiast jego prawidłowy poziom wyklucza tę chorobę. Omawiany problem dotyczy częściej kobiet, osób ze źle leczonym NT oraz z nadwagą, otyłością, cukrzycą i problemami płucnymi. Należy mieć świadomość, że rozwój zespołu poprzedzają czynniki ryzyka typowe dla chorób cywilizacyjnych. Jest to forma niewydolności serca, częściej diagnozowana u osób w starszym wieku. Odzwierciedla to, dlaczego ten typ niewydolności serca nie jest odpowiednio często rozpoznawany. Złe samopoczucie pacjenta tłumaczymy sobie zbyt często ogólnym starzeniem się organizmu, a nie omawianym schorzeniem.
Terapia, którą w kardiologii proponujemy, oparta jest o EBM. Niestety w przypadku chorych z zachowaną frakcją wyrzutową ciągle trwają badania mające na celu ustalenie algorytmu postępowania. Obecnie możemy chorym zaproponować leczenie diuretyczne. Warto zwrócić uwagę na wyniki badania TORIC, które wskazują na korzyści ze stosowania torasemidu. Zmniejsza on zastój w krążeniu żylnym oraz obrzęki, a zatem poprawia samopoczucie pacjenta.

Brakuje nam jednak leków, które poprawiłyby rokowanie chorych. Dotychczas prowadzone na ten temat badania obejmowały betablokery, sartany, inhibitory enzymu konwertującego, naparstnicę, blokery receptora mineralokortykoidów. Jednak żadna z tych substancji nie wykazała poprawy rokowania.
Reasumując, omawiana choroba stanowi złożony problem histopatologiczny i patofizjologiczny. Występują w niej różne czynniki ryzyka w poszczególnych kategoriach wiekowych. Przed nami jeszcze dużo pracy klinicznej w oparciu o wyniki badań podstawowych. Obecnie brakuje nam mocnego oręża, takiego jak w przypadku niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową.

Prawokomorowa niewydolność serca – decyzje kliniczne

Prof. dr hab. med. Adam Torbicki | CMKP, Europejskie Centrum Zdrowia w Otwocku k. Warszawy

Prawokomorowa niewydolność serca (PK) jest częstym problemem sprowadzającym pacjentów do naszej kliniki. Czasami przyczyną hospitalizacji są jej formy subkliniczne, wychwycone w badaniach obrazowych, najczęściej echokardiografii. U innych pacjentów niewydolność PK jest już pełonoobjawowa, z rozwojem obrzęków, poszerzeniem żył szyjnych oraz powiększeniem wątroby. Zawsze staramy się walczyć o to, by nie doszło do jej postaci schyłkowej, w której prawa komora generuje tak mały rzut krwi, że dochodzi do hipotensji systemowej, wstrząsu i zgonu.

Podstawą wyboru właściwej strategii leczenia jest ustalenie przyczyny niewydolności prawej komory. Zwykle wynika ona ze zwiększonego oporu w krążeniu płucnym, a ściślej impedancji wejścia krwi do tętnicy płucnej, która uwzględnia pulsacyjny charakter przepływu.

Najczęściej przyczyną jest dysfunkcja lewej komory lub szerzej – lewego serca – która powoduje, że ciśnienie w lewym przedsionku się podnosi. Wtedy rośnie też ciśnienie w żyłach płucnych, kapilarach płucnych i tętnicy płucnej, co utrudnia wyrzut krwi z prawej komory do łożyska płucnego. Mówimy wówczas o pozakapilarnym nadciśnieniu płucnym (NP).

Drugą spośród często występujących przyczyn niewydolności PK są choroby układu oddechowego, przebiegające z hipoksją, przede wszystkim POChP lub śródmiąższowe choroby płuc. Z powodu zaburzonej wentylacji pęcherzyków płucnych dochodzi do lokalnego skurczu tętniczek płucnych. Krew jest wówczas, kierowana do innych, lepiej wentylowanych obszarów. Jednak gdy takich brakuje, prawa komora musi przepychać krew przez zwężone naczynia. Prowadzi to do przedkapilarnego NP i wtórnej, zwykle niezbyt nasilonej, niewydolności PK.

Te dwie najistotniejsze epidemiologicznie przyczyny zwiększonego obciążenia prawej komory wymagają odmiennej terapii. Leczenie niewydolności PK w przebiegu pozakapilarnego nadciśnienia płucnego wymaga zwalczania niewydolności lewego serca, a zwłaszcza zapobiegania przewodnieniu. Natomiast niewydolność PK w przebiegu chorób płuc przebiegających z NP polega na zwalczaniu hipoksji pęcherzykowej za pomocą przewlekłej tlenoterapii. Zapewnia ona lepszą podaż tkankową tlenu, a także rozkurcza tętniczki płucne, odciążając prawą komorę.

Odmienna strategia leczenia potrzebna jest w dwóch innych, rzadkich, ale bardzo groźnych sytuacjach klinicznych prowadzących do przeciążenia prawej komory – tętniczym NP i zakrzepowo-zatorowym NP. Tętnicze NP wynika z progresywnej przebudowy ścian tętniczek płucnych, często o nieznanej przyczynie, prowadzącej do zawężania łożyska płucnego. To zawężanie wynika nie tylko z proliferacji błony wewnętrznej, ale także z nadmiernej skłonności do skurczu w wyniku dysfunkcji śródbłonka. Inhibitory fosfodiesterazy 5, antagoniści receptora endotelinowego i analogi prostacykliny, najlepiej stosowane łącznie, to obecnie kanon postępowania terapeutycznego.

Może ono czasem zatrzymać, rzadziej cofnąć, a najczęściej spowolnić postęp choroby. Bez leczenia zmiany naczyniowe prowadzą do zgonu z powodu niewydolności PK. Farmakoterapia jest refundowana w ramach programów lekowych NFZ realizowanych w ponad 20 ośrodkach referencyjnych w kraju. U części chorych nie jest jednak wystarczająca i konieczne staje się przeszczepienie płuc.

Podobnie niebezpieczny przebieg ma nieleczone zakrzepowo-zatorowe NP. Tam elementem pierwotnym jest zamknięcie części łożyska płucnego zorganizowanymi skrzeplinami i wtórne uszkadzanie pozostałego nadmiernie wysokim przepływem pod zwiększonym ciśnieniem. Leczenie to chirurgiczne lub interwencyjne udrożnienie zamkniętych tętnic płucnych, a zarazem farmakologiczna ochrona pozostałych naczyń przed ich uszkodzeniem. Pozwala to często na całkowite wyleczenie nawet ciężkiej niewydolności PK. Dlatego ta postać nadciśnienia płucnego nie może być przeoczona!

Na czym więc koncentrują się decyzje kliniczne? Kluczową sprawą jest diagnostyka różnicowa niewydolności PK. W części przypadków możemy postawić rozpoznanie na podstawie oceny nieinwazyjnej i wdrożyć leczenie niewydolności lewokomorowej lub układu oddechowego. Jeśli nie mamy pewności, potrzebne będzie cewnikowanie serca z oceną obejmującą ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej. Czasami jednak badanie w warunkach podstawowych nie wystarcza.

Dotyczy to zwłaszcza pacjentów, u których istnieją czynniki ryzyka uszkodzenia lewego serca, ale podczas cewnikowania w spoczynku ciśnienie zaklinowania jest nieco niższe niż 15 mmHg, a także tych z niezbyt nasilonymi schorzeniami układu oddechowego. Konieczne są wówczas próby obciążeniowe, ale ich interpretacja i decyzje kliniczne wymagają szczególnego doświadczenia. Dlatego w przypadku objawów niewydolności PK u pacjenta bez ewidentnych objawów dysfunkcji lewego serca lub ciężkiej choroby układu oddechowego diagnostyka inwazyjna i decyzje kliniczne dotyczące leczenia powinny być podejmowane przez doświadczone zespoły z ośrodków referencyjnych nadciśnienia płucnego lub w porozumieniu z nimi.

Rozpoznanie niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory – i co dalej?

Prof. dr hab. n. MED. Jadwiga Nessler | kierownik Kliniki Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca w Instytucie Kardiologii CM UJ, Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II w krakowie.

Niewydolność serca (NS) to stan, kiedy serce nie jest zdolne dostarczyć ilości krwi wystarczającej dla pokrycia potrzeb organizmu, na skutek uszkodzenia jego funkcji. Rozpoznanie niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF) jest wyzwaniem zarówno dla lekarza, jak i pacjenta. Wynika ono głównie z faktu, że niewydolność serca jest końcowym etapem, do którego może prowadzić jego uszkodzenie, nie tylko w przebiegu chorób układu krążenia, ale także schorzeń pozakardiologicznych, wpływających na serce. Różnorodność przyczyn oraz częste współistnienie NS z innymi schorzeniami, utrudniają tak ostateczne rozpoznanie, jak i leczenie.

Dlatego działania w NS powinny mieć charakter kompleksowy i wielokierunkowy. W proces leczenia poza specjalistami z różnych dziedzin powinien być zaangażowany także sam pacjent, którego wiedza na temat choroby i umiejętność samokontroli jest ważnym elementem sukcesu terapii. Tak więc rozpoznanie niewydolności serca HFrEF w praktyce oznacza dla lekarza konieczność ustalenia etiologii NS i, o ile to możliwe, wdrożenie leczenia przyczynowego, określenia stopnia zaawansowania choroby i rokowania, rozpoznania farmakoterapii oraz zaplanowania jej optymalizacji w czasie.

Ustalenie przyczyny czasami jest proste i możliwe do określenia w oparciu o dobrze zebrany wywiad (nadużywanie alkoholu, leki onkologiczne, choroba wieńcowa) czy wynik badania echokardiograficznego (wady serca, choroby osierdzia). W niektórych przypadkach, aby ustalić przyczynę uszkodzenia serca, może być konieczne wykonanie wielu badań specjalistycznych.

Szczególnie trudną grupę – wysokiego ryzyka – stanowią pacjenci z HF i współistniejącymi wadami zastawkowymi. W ocenie rokowania chorych z NS należy uwzględnić parametry kliniczne takie jak wiek, płeć, obecność wcześniejszych hospitalizacji, ich liczbę oraz czas, obecność obniżonego ciśnienia skurczowego, częstość serca powyżej 70/min., szerokość QRS w spoczynkowym zapisie EKG powyżej 120 ms. Spośród parametrów biochemicznych ważnymi parametrami są: wartość filtracji kłębuszkowej (eGFR poniżej 45 ml/min/1,73 m2), obecność niedokrwistości, hiponatremii (Na poniżej 134 mmol/l), a także wysokie stężenia peptydów natriuretycznych i troponiny T.

Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się ogromny postęp zarówno w diagnostyce i leczeniu niewydolności serca, tak w zakresie farmakoterapii, jak i kardiologii interwencyjnej oraz elektroterapii. Dzięki tym możliwościom niewydolność serca można skutecznie leczyć, a także jej zapobiegać, oczywiście pod warunkiem dobrze działającego systemu opieki ambulatoryjnej, koordynowanej na każdym etapie leczenia, a także dostępności do nowoczesnych terapii.

Celem leczenia pacjentów z NS jest redukcja śmiertelności i liczby hospitalizacji, ale dla pacjenta bardzo ważne jest zmniejszenie objawów choroby i poprawa wydolności wysiłkowej. Możliwość skutecznego leczenia ambulatoryjnego jest ważnym elementem, poprawiającym jakość życia. Rozpoczynając leczenie należy zawsze wykonać, zalecane w wytycznych badania biochemiczne, które pozwolą na ocenę ważnych parametrów (funkcji nerek, wątroby), niezbędnych do monitorowania bezpieczeństwa terapii. Terapia powinna zawsze, o ile nie ma przeciwskazań, obejmować leki przedłużające życie, a więc inhibitory konwertazy (ACEI), beta-blokery, blokery receptorów mineralokortykoidowych (MRA), a w przypadku obecności zastoju także diuretyki (pętlowe).

Wybierając preparat z danej grupy leków, zawsze należy uwzględnić jego indywidualne właściwości i korzyści z zastosowania, zwłaszcza przy współistniejących schorzeniach dodatkowych. Przykładem może być zofenopril z grupy ACEI, którego zastosowanie u chorych z ostrym zawałem serca i jego niewydolnością przekłada się na lepsze rokowania zarówno jednorazowe, jak i w obserwacji wieloletniej, w porównaniu ramiprilu, co wykazano w badaniu SMILE IV.

Dawki tych leków powinny być stopniowo zwiększane, aż do dawek rekomendowanych przez wytyczne lub maksymalnie tolerowanych. Tylko wtedy można się spodziewać wysokiej skuteczności leczenia.

Kolejnym krokiem, przy utrzymujących się objawach, powinna być zamiana ACEI/ARB na nowy lek sakubitryl walsartan oraz, o ile są wskazania, zastosowanie iwabradyny (gdy HR wynosi powyżej 70/min i/lub kwalifikacja do terapii resynchronizującej – gdy QRS 120ms. Po optymalizacji terapii należy zawsze rozważyć wskazania do użycia kardiowertera defibrylatora ICD, w ramach prewencji nagłej śmierci sercowej.

Należy zdawać sobie sprawę z tego, że potrzeby w zakresie terapii w NS zależą od stopnia zaawansowania choroby i etapu kontinuum sercowo-naczyniowego, które wskazują na potrzeby indywidualizacji terapii.

Wszystkie powyższe działania mają na celu zmniejszenie ryzyka zgonu i częstości hospitalizacji u pacjentów z HFrEF i zapewnienie wydłwużenia życia w dobrej jakości, co w tej jednostce chorobowej jest dużym wyzwaniem, zarówno dla lekarzy, jak i pacjentów.